How to be a life saver?

Selamat malam guys, kesempatan kali ini saya akan membagikan materi sangat penting karena menyangkut masalah emergency = GAWAT DARURAT. Sekarang saya berada diblok terakhir sebelum saya melanjutkan ke area percoass-an guys pas bangett lagi di blok kegawatdaruratan medis jadi sekalian bagi-bagi ilmu yang sudah saya dapatkan di skill lab.

Materi kali ini adalah basic life support atau biasanya disebut bantuan dasar hidup. Kenapa materi ini sangat penting???? Sangat penting sekali karena ini menyangkut hidup dan matinya seseorang. Apalagi ketika menemukan seseorang jatuh atau tergeletak di tengah jalan? Apa yang akan kalian lakukan? Bingung? Mau nolong tapi gak tau apa yang harus dilakukan? Bantuan hidup dasar ini merupakan bantuan dasar untuk penderita yang pingsan akibat HENTI JANTUNG atau cardiac arrest dengan melakukan cardiopulmonary rescucitation (CPR) atau dalam Bahasa Indonesianya Resusitasi Jantung Paru (RJP).

Mengapa RJP sangat penting? Penderita yang mengalami henti jantung mengalami penghentian peredaran darah akibat tidak berfungsinya jantung memompa darah ke seluruh tubuh. Ketika organ yang sangat penting seperti otak, jantung, ginjal tidak mendapat suplai oksigen, maka apa yang akan terjadi? Ini akan BERBAHAYA karena penghentian suplai oksigen lebih dari 3-5 menit ke otak akan berakibat kematian. RJP dilakukan dengan memberikan tekanan pada dada dengan harapan jantung akan berfungsi kembali setelah itu.

Hal pertama yang harus kita lakukan ketika melihat ada orang yang tiba-tiba jatuh pingsan dan tidak sadar adalah periksa keamanan penderita dan penolong, jika penderita dan penolong berada di tengah jalan atau di tempat yang tidak aman, pindahkan terlebih dahulu. Untuk pemindahan penderita usahakan ke tempat yang datar, rata dan keras agar mudah melakukan RJP pada penderita.

Periksa kesadaran penderita dengan memanggil dan menepuk-nepuk badan penderita, jika penderita tidak sadar saat itu penolong meminta bantuan ke orang-orang sekitar untuk memanggil bantuan, periksa NADI dan NAPAS penderita. Nadi diperiksa pada arteri karotis, raba dibagian bawah rahang penderita dan napas diperiksa dengan look, listen and feel. Melihat dan merasakan apakah penderita bernapas atau tidak.

Setelah diperiksa nadi dan napas, jika penderita teraba nadi dan terlihat bernapas pantau penderita hingga tenaga medis datang. Penderita yang nadinya normal namun napasnya tidak normal diberikan napas buatan. Berikan napas buatan setiap 5-6 detik atau 10-12 kali pemberian napas buatan permenit, terus berikan napas buatan periksa nadi setiap dua menit, jika tidak ada denyut lanjutkan RJP. Penderita yang tidak teraba nadi dan terlihat tidak bernapas memberikan tanda-tanda bahwa dia mengalami henti jantung. Segera lakukan RJP pada penderita tersebut.

Penolong berada disamping penderita, RJP dilakukan dengan menekan pada 1/3 bagian bawah sternum (bagian tengah dada) dengan menggunakan kedua tangan yang ditumpuk. Penekanan dilakukan dengan keda lengan lurus dan memakai berat badan. Kedalaman penekanan kira-kira 5cm. Penekanan diberikan lima siklus dalam dua menit. Satu siklus terdapat 30 kompresi dan 2 kali napas buatan. Lanjutkan hingga pasien sadar, pertolongan datang, pasien meninggal dan penolong kelelahan.

Daftar pustaka :

1.    AHA. Fokus Utama Pembaruan Pedoman American Heart Ascociation 2015 untuk CPR dan EKG. Amerika; American heart ascociation: 2015.

2.    Sampurna B. Kedaruratan Medik. Jakarta; Binarupa Aksara: 2013.

SYOK ANAFILATIK

Merupakan keadaan gawat darurat dan mengancam nyawa. Terjadi karena paparan antigen, tubuh terstimulasi untuk memproduksi antibodi spesifik antigen igE akibat obat, gigitan hewan, kontras, makanan, vaksin. igE berikatan dengan sel mast dan basofil menghasilkan respon anafilatktik.

Penyebab :

Gejala ;

Dapat timbul satu organ saja tetapi bisa pada beberapa organ, gejala yang paling sering adalah kombinasi urtikaria atau angioedema yang disertai gangguan pernapasan baik karena edem laringatau spasme bronkus.

Tatalaksana ;

Awal ;;

-Airway support

-Epinefrin harus segera diberikan 0,01-0,3 ml subkutan bisa diberikan setiap 3-4 kali , dapat juga diberian secara intramuskuler

-Sistem pernapasan ; edem laring yan gepinefrin tidak cukup untuk membuka saluran napas bisa dilakukan trakeostomi, punksi membran kortikotiroid dengan jarum besar, kemudian rujuk ke rumah sakit, oksigen 4-6l/menit sangat aabgus untuk gangguan pernapasan, bronkodilator jika obstruksi saluran napas bagian bawah seperti asma atau status asmatikus, salbutamol atau agonis beta-2 0,25-0,5cc dalam 2-4 ml Nacl 0,9% diberikan melalui nebulisasi, atau aminofilin 5-6mg/kg diencerkan dalam dekstrose 5% atau Nacl 0,9%

-Sistem kardiovaskular; gejala hipotensi yang tidak berhasil dengan epinefrin diberikan cairan kristaloid atau koloid dianjurkan koloid 0,5-1l, oksigen mutlak diberikan, CVP, jika tekanan darah masih belum teratasi , berikan vasopresor melalui infus intravena dengan melarutkan 1ml epinefrin 1:1000 dalam 250 dektrose diberi infus 1-4mg/menit atau 15-60mikrodrip/menit dosis dapat dinaikkan sampai maksimum 10mg/ml

 w

SYOK SEPTIK

Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi patogen atau toksin dilepaskan ke sirkulasi darah, diinisiasi oleh bakteri gram negative (paling sering) atau bakteri gram positif, jamur, parasit sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi yang melibatkan sitokin, neutrofil, komplemen, NO dan berbagai mediator, proses inflamasi pada sepsis merupakan homeostasis. Jika proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis menimbulkan gangguan tingkat seluler, terjadi disfungsi endotel,disfungsi miokard, vasodilatasi pembuluh akibat pengaruh NO  menyebabkan  terjadinya maldistribusi volume darah dan terjadi hipoperfusi jaringan dan syok, yang berlanjut pada disfungsi organ multipel.

Tanda dan gejala

Tahap 1; “warm shock” – tahap awal, respon hiperdinamik, VASODILATASI

Kulit kemerahan, hangat, , peningkatan denyut nadi, takipneu, penurunan sistemik vaskular resistance, peningkatan CO,

Tahap 2; “cold shock” – tahap lanjut, respon hipodinamik, tahap dekompensasi

Vasokonstriksi,kulit pucat dingin, takikardia signifikan, penurunan tekanan darah, peningkatan SVR,penurunan CO,asidosis respiratori dan metabolik dengan hipoksemia.

Tatalaksana :

Merupakan tatalaksana yang komprehensif meliputi;

Eliminasi patogen infeksi

Eliminasi sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan

Terapi antimikroba

Resusitasi jika terjadi kegagalan organ

Vasopressor intropik; diberikan setelah kesadaran hipovolemik terataasi dengan pemberian cairan yang adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi akibat vasodilatasi, vasopresor bisa diberi dopamin dosis >8mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-0,5mcg/kg/menit. Sebagai inotropik dobutamin 2-28mcg/kg/menit.

Tindakan resusitasi harus segera dilakukan dalam 6 jam pertama, tindakan mencakup airway : a. Breathing, b. Circulation, c. Oksigenasi, terapi cairan kristaloid atau koloid, vasopresor/inotropik dan transfusi bila diperlukan.. pantau dengan kateter vena central

-       Oksigenasi, perhatikan dan koreksi faktor yang mempengaruhi baik ventilasi, perfusi, delivery

-       Terapi cairan ; hipovolemi bisa terjadi akibat peningkatan kapasitas vaskular, dehidrasi karena asupan menurun, kehilangan cairan melalui keringat atau pernapasan koloid/ kristaloid.

Initial management :

pure oksigen

Iv line, take bloods for culture

Give 20mlkg boluses of colloid

Observasi peningkatan tekanan darah dengan CVP line

Jikan cairan >60ml/kg (4200ml à rujuk ke icu

Antibiotik spektrum luas

ICU care shock septik

Ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

CVP dan PA line

Antibiotik spektrum luas

Drive oxygeen delivery towards  600ml/min/m2

Cari penyebab sepsis

SYOK KARDIOGENIK

Adalah gangguan yang disebabkan oelh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.

Etiologi :

Komplikasi mekanik infark miokard (ruptur setum ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard, selain itu bisa juga terjadi akibat takiaritmia dan bradiaritmia karena disfungsi ventrikel kiri, kardiomiopati, tamponade, tension penumothorax,kelainan katup.

Patofisiologi :

Gangguan pompa jantung menyebabkan penurunan cardiac output à penurunan tekanan darah à mekanisme kompensasi à penurunan perfusi jaringan

Gangguan pompa jantung menyebabkan pengosongan saat sistolik yang tidak adekuat à peningkatan tekanan ventrikel kiri à peningkatan tekanan atrium kiri à peningkatan kapiler pulmoner à edem pulmonar interstitial dan intraalveolar.

Manifestasi Klinis :

Suara jantung abnormal ; murmur, S3 patologis, S4 patologis.

Tamponade pericardial ; muffled heart tones, peningkatan vena leher

Tension pneumotoraks ; JVD, deviasi trakea, penurunan atau hilangnya suara napas unilateral, dan hiperresonansi dada pada daerah yang terjadi kerusakan

Anamnesis ;

-       Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada yang akut dan mungkin mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, gejala bisa disertai dengan edem paru akut bahkan henti jantung.

-       Pasien dengan aritmia mengeluh adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasa irama jantung yang berhenti sejenak, kemudian letargi

Pemeriksaan fisik ;

-       Pemeriksaan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau bisa < 80mmHg

-       Peningkatan denyut jantung

-       Peningkatan frekuensi nafas (akibat kongesti paru)

-       Pemeriksaan dada bisa menunjukkan ronki

-       Distensi vena leher

-       Pada kardiomiopati dilatasi letak impuls apikal dapat bergeser

-       Pada efusi perikardial atau tamponade jantung intensitas bunyi jantung menurun

-       Pada disfungsi ventrikel terdapat irama gallop

-       Pada regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel bunyi bising atau murmur

-       Pada gagal jantung kanan yang bermakna terdapat perbesaran hati, pulsasi di liver atau asites, pulsasi arteri di ekstremitas perifer menurun intensitasnya dan edem perifer, sianosis dan ekstremitas teraba dingin

Pemeriksaan penunjang;

-       EKG ;terdapat ST elevasi pada infark miokard, menegtahui apakah ada aritmia

-       Foto rontgen dada ; foto polos terdapat kadiomegali dan tanda kongesti paru atau edem paru pada gagal ventrikel kiri berat, jika terjadi VSD atau regurgitasi mitral akibat komplikasi infark miokard akut terdapat kongesti paru tapi tidak disertai kardiomegali

-       Ekokardiografi dilakukan untuk penilaian fungsi  ventrikel, katup, tekanan ventrikel deteksi adanya shunt

-       Pemantauan hemodinamik ; penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh darah paru, pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat terjadi peningkatan tekanan baji paru

-       Saturasi oksigen

Tatalaksana :

1.    Tindakan resusitasi segera

Mencegah kerusakan orrgan sewaktu pasien dibawa untuk terapi definitif. Pemberian dopamin atau noradrenalin harus diberikan secepatnya, dobutamin dapat dikombinasi dengan dopanin dalam dosis sedang. Dopamin (2-5 mcg/kg/min low dose), dobutamine (b1-reseptor agonis 2-20mcg/kg/min bukan indikasi monoterapi), nerepinefrin (a-reseptor agonist 8-12mcg/kg/min)

Intraaortic balloon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan jika tersedia sebelum transportasi

Analisa gas darah dan saturasi oksigendimonitor dengan continuos positive airway pressure atau ventilasi mekanis.

EKG dimonitor terus menerus, persiapkan peralatan defibrilator, antiaritmia dan lidokain. Fibrinolitik dimulai pada pasien dengan ST elevasi, pada non ST elevasi inhibitor glikoprotein Iib/IIIa

2.    Menentukan secara anatomi koroner

Pasien harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman, syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang tinggi left main dan penurunan fungsi ventrikel, lesi circumfle atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifsetasi syok pada keadaan tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.

3.    Revaskularisasi dini

PCI, CABG

SYOK HIPOVOLEMIK

Hi readers, kali ini saya akan berbagi materi tentang syok, tapi yang hipovolemik dulu ya, semoga bermanfaat. :)

Syok adalah suatu keadaan gagalnya sistem kardiovaskular untuk perfusi yang cukup ke jaringan, bisa diakibatkan oleh gangguan pompa jantung, sistem sirkulasi, dan volume yang menyebabkan berkurangnya perfusi darah ke jaringan, yang akhirnya bisa menyebabkan hipoksia seluler, gangguan metabolisme seluler, kerusakan jaringan à kerusakan organ, kematian.

Patofisiologi syok

Adanya mekanisme kompensasi tubuh untuk menghadapi  berkurangnya perfusi oksigen ke jaringan dengan cara :

1.       Respon neurohormonal  yang distimulasi oleh baroreseptor

-          Peningkatan denyut jantung

-          Peningkatan kontraktilitas

-          Vasokonstriksi  (SVR-afterload)

-          Peningkatan preload

2.       Hormonal (renin-angiotensin)

-          Penurunan perfusi  darah ke renal menyebabkan pengeluaran renin yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin 1, yang diubah menjadi angiotensin 2 oleh enzim ace menyebabkan vasokosntriksi pembuluh darah dan pengeluaran aldosteron di korteks adrenal menyebabkan retensi Na dan air.

-          Anti Diuretik Hormon (ADH)

Penurunan perfusi darah juga menyebabkan osmoreseptor di hipotalamus, ADH di sekresi oleh kelenjar pituitari posterior berefek pada vasopresor dan retensi air di ginjal

-          Adrenokortikotropik hormon

Di sekresi oleh pituitari anterior menstimulasi adrenal korteks untuk mengeluarkan glukukortikoid, gula darah meningkat seiring meningkatnya kebutuhan metabolik.

Ketika terjadinya kegagalan kompenasisi  sel mengubah dari metabolisme aerob menjadi anaerob (produksi asam laktat)à fungsi sel berhenti dan membengkak à membran menjadi permeabel à ketidakseimbangan cairan elektrolit à gangguan pompa Na K à kerusakan mitokondria dan kematian sel.

Tahapan dari syok :

1.       Initial stage – perfusi jaringan berkurang, penurunan cardiac output, peningkatan metabolisme anaerob, produksi asam laktat meningkat

2.       Compensatory stage – reversibel, aktivasi SNS karena CO berkurang,

3.       Progressive stage – kegagalan kompensasi à iskemi, peningkatan asam laktat à asidosis metabolik

4.       Irreversibel or refractory stage – nekrosis seluler  dan sindrom disfungsi organ multipel.

Akibat dari syok seluler : asidosis laktat sistemik, penuruna kontraktilitas myokardial, penurunan tonus vaskular, penurunan tekanan darah, pre load dan CO.

Klasifikasi syok

-          Syok hipovolemik (gangguan VOLUME)

-          Syok cardiogenik (gangguan POMPA)

-          Syok distributif (septik, anafilatik, neurogenik) gangguan PEMBULUH DARAH)

SYOK HIPOVOLEMIK

Akibat kekurangan volume darah di sirkulasi

Penyebab :

Paling sering perdarahan dehidrasi

Perdarahan :                                      kehilangan plasma :                kehilangan cairan ekstrasel :

- Hematom subskapuler               - luka bakar yang luas                 - muntah

- Aneurisma aorta pecah              - pankreatitis                               - dehidrasi

- Perdarahan gastrointestinal       - deskuamasi kulit                        - diare

- Perlukaan berganda                  - sindrom Dumping                      - terapi diuretik yang sangat agresif

                                                                                                          - diabetes insipidus

                                                                                                          - insufisiensi adrenal

Patofisiologi :

Penurunan volume darah à penurunan tekanan pengisian pembuluh darah à penurunan aliran balik ke jantung à penurunan curah jantung, jika sudah dibawah normal menimbulkan beberapa kejadian :

-       Mikrosirkulasi : peningkatan tahanan vaskular sistemik untuk menyediakan perfusi yang cukup khususnya bagi jantung dan otak, selain itu juga untuk otot, kulit, traktus gastrointestinal. Ketika MAP < 60 mmHg, aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel akan terganggu

-       Neuroendokrin : berperan dalam respon otonom tubuh yang mengatur perfusi

-       Kardiovaskular : peningkatan frekuensi jantung untuk kompensasi pertahanan curah jantung, namun sangat terbatas.

-       Gastrointestinal : akibat penurunan alirah darah ke jaringan interstitial, terjadi peningkatan absorbsi endotoksin yang dilepas oleh bakteri gram negatif yang mati dalam usus memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung

-       Ginjal : ketika aliran darah diginjal berkurang tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasiglomerulus bersama dengan vasopresin, aldosteron bertanggungjawab terhadap berkurangnya urin, bisa terjadi nekrosis tubular akut, gagal ginjal sangat jarang, (komplikasi syok dan hipoperfusi)

Gejala Klinik syok hipovolemik :

Ringan (<20% volume darah) ;    sedang (20-40%vol. Darah)          berat (>40% vol. Darah)

-       Ekstremitas dingin                     - sama, ditambah takikardi           - sama, ditambah hemodinamik

-       Waktu pengisian kapiler            - takipnue                                             tidak stabil

meningkat                                       - oliguri                                         - takikardia bergejala

-       Diaporesis                                  - hipotensi ortostatik                     - hipotensi

(keringat berlebih)                                                                                - perubahan kesadaran

-       Vena kolaps

-       Cemas

Jika kehilangan cairan

15% (750ml) – mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output (nil)

15-30% (750-1500ml) – hipoksemia, penurunan tekanan darah (cairan intravena)

30-40% (1500-2000ml) – tidak bisa kompensasi,asidosis (cairan+darah)

>40% - kerusakan organ (bedah+darah)

Diagnosis : sulit jika perdarahan tidak ditemukan dengan jelas atau berada pada traktur gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma darah, kadar hematokrit tidak bisa menandakak syok pada tahap awal, kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremi.

Tatalaksana :

-Airway Breathing Circulation Spine control (Tempatkan pasien dalam posisi lebih tinggi)

-Hentikan perdarahan yang nyata

-Resusitasi cairan dengan cepat (akses intravena atau kateter  central venous pressure, atau intraarterial), cairan yang diberi adalah garam isotonus yang ditetes dengan cepat atau dengan garam seimbang seperti RL (jangan gunakan ketika transfusi) dengan jarum infus terbesar berikan 2-4 L dalam 20-30 menit.

-Pemeriksaan tekanan baji paru dengan kateter swan-ganz untuk mengetahui apakah hemodinamik sudah stabil atau belum.

-Kehilangan darah berlanjut dengan HB < 10g/dl perlu transfusi darah (darah sudah di cross-match terlebih dahulu)

-Pada keadaan berat atau hipovolemia berkepanjangan bisa digunakan inotropik dengan dopamin, vasopresin, dobutamin

-Nalokson bolus 30mcg/kg dalam 3-5 menit dilanjutakn 60mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstrose 5% membantu meningkatkan MAP

daftar pustaka :

Wijaya PE.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.